Medicin


Hvad der forårsager ankyloserende spondylitis?

Tendensen til at udvikle ankyloserende spondylitis menes at være genetisk nedarvet, og et flertal (næsten 90%) af mennesker med ankyloserende spondylitis er født med et gen kaldet HLA-B27-gen. Blodprøver er udviklet til at detektere HLA-B27 genmarkør og har fremmet vor forståelse af forholdet mellem HLA-B27 og ankyloserende spondylitis. HLA-B27 genet synes kun at øge tendensen til at udvikle ankyloserende spondylitis, mens nogle yderligere faktor(med), måske miljømæssige, er nødvendige for at sygdommen forekommer eller bliver udtrykt. For eksempel, mens 7% USA's befolkning er bærere af HLA-B27-gen, kun 1% af befolkningen faktisk har sygdommen ankyloserende spondylitis. I det nordlige Skandinavien (Lapland), 1.8% af befolkningen har ankyloserende spondylitis, mens 24% af den almindelige befolkning er bærere af HLA-B27-gen. Selv blandt HLA-B27-positive personer, risikoen for at udvikle ankyloserende spondylitis synes at være yderligere relateret til arvelighed. I HLA-B27-positive personer, som har slægtninge med sygdommen, risikoen for at udvikle ankyloserende spondylitis er 12% (seks gange større end for dem, hvis pårørende ikke har ankyloserende spondylitis).

Nyligt, to gener er blevet identificeret, der er forbundet med ankyloserende spondylitis. Disse gener kaldes ARTS1 og IL23R. Disse gener synes at spille en rolle i at påvirke immunfunktionen. Det forventes, at ved at forstå virkningerne af hver af disse kendte gener forskere vil gøre store fremskridt i at opdage en kur for ankyloserende spondylitis.

Hvordan betændelse forekommer, og fortsætter i forskellige organer og samlinger i ankyloserende spondylitis er en genstand for aktiv forskning. Hver enkelt har en tendens til at have deres egne unikke mønster af præsentation og aktivitet af sygdommen. Den indledende betændelse kan være et resultat af en aktivering af kroppens immunsystem, måske ved en forudgående bakteriel infektion eller en kombination af infektiøse mikroorganismer. Når aktiveret, kroppens immunsystem bliver i stand til at slukke sig selv, selvom det oprindelige bakteriel infektion kan have lange aftaget. Kronisk væv betændelse som følge af den fortsatte aktivering af kroppens eget immunsystem i mangel af en aktiv infektion er kendetegnende for en inflammatorisk autoimmun sygdom.