Læknisfræði


Hvað veldur hryggikt?

Tilhneigingu til að þróa hryggikt er talin vera erfðafræðilega arf, og meirihluti (næstum 90%) fólks með hryggikt fæðist með gen sem nefnist HLA-B27 gen. Blóð próf hafa verið þróuð til að greina HLA-B27 gen merki og hefur framhaldsnám í skilningi okkar á sambandi á milli HLA-B27 og hryggikt. The HLA-B27 gen birtist aðeins að auka tilhneigingu að þróa hryggikt, en sumir viðbótar þáttur(með), kannski umhverfismálum, eru nauðsynlegar til að sjúkdómurinn birtist eða verða gefin upp. Til dæmis, meðan 7% í Bandaríkjunum þýði hafa HLA-B27 gen, aðeins 1% íbúanna hefur í raun og veru sjúkdómnum hryggikt. Í Norður-Skandinavíu (Lapland), 1.8% íbúanna hafa hryggikt meðan 24% því sem almennt gerist hafa HLA-B27 gen. Jafnvel milli HLA-B27-jákvæðum einstaklingum, hættu á að þróa hryggikt virðist vera frekar tengdar erfðir. Í HLA-B27-jákvæðum einstaklingum sem hafa ættingja með sjúkdóminn, hættu á að þróa hryggikt er 12% (sex sinnum meiri en fyrir þá sem ættingjar hafa ekki hryggikt).

Nýlega, tveir fleiri genum hefur verið greind sem eru tengd við hryggikt. Þessi gen eru kallaðir ARTS1 og IL23R. Þessi gen virðast gegna hlutverki í að hafa áhrif ónæmiskerfið. Gert er ráð fyrir að með því að auka skilning á áhrifum hvers þessara þekkt gen vísindamenn munu gera umtalsverðar framfarir í að uppgötva læknar hryggikt.

Hvernig bólgu á sér stað og varir í mismunandi líffærum og liðum í hryggikt er háð virku rannsóknir. Hver einstaklingur hefur tilhneigingu til að hafa eigin mynstur þeirra framsetningu og virkni sjúkdómsins. Upphafleg bólgu getur verið afleiðing af virkjun ónæmiskerfis líkamans, kannski af undanfarandi sýkingu eða samsetningu af smitandi örverur. Þegar kveikt, ónæmiskerfi líkamans verður ófær um að snúa sér burt, jafnvel þó að fyrstu sýkingu hafa lengi dregið. Langvinn vefjum bólgu vegna áframhaldandi örvun eigin ónæmiskerfi líkamans ef ekki er um virka sýkingu er aðalsmerki í æsandi sjálfsónæmis sjúkdómur.