Medisin


Hva er årsaken til Bekhterevs sykdom?

Tendensen til å utvikle Bekhterevs sykdom antas å være genetisk arvelig, og et flertall (nesten 90%) av personer med Bekhterevs sykdom er født med et gen som kalles HLA-B27 genet. Blodprøver har blitt utviklet for å påvise HLA-B27 genmarkør og har fremmet vår forståelse av forholdet mellom HLA-B27 og Bekhterevs sykdom. HLA-B27 genet synes bare å øke tendensen til å utvikle Bekhterevs sykdom, mens noen ekstra faktor(med), kanskje miljømessige, er nødvendig for at sykdommen skal vises eller blir uttrykt. For eksempel, mens 7% av USA's befolkning har HLA-B27 genet, Kun 1% av befolkningen har faktisk sykdommen Bekhterevs sykdom. I Nord-Skandinavia (Lapland), 1.8% av befolkningen har Bekhterevs sykdom, mens 24% av den generelle befolkningen har HLA-B27 genet. Selv blant HLA-B27-positive personer, risikoen for utvikling av Bekhterevs sykdom synes å være nærmere knyttet til arv. I HLA-B27-positive personer som har slektninger med sykdommen, risikoen for utvikling av Bekhterevs sykdom er 12% (seks ganger større enn for dem som pårørende ikke har Bekhterevs sykdom).

Nylig, to gener har blitt identifisert som er assosiert med Bekhterevs sykdom. Disse genene kalles ARTS1 og IL23R. Disse genene synes å spille en rolle i å påvirke immunsystemet funksjon. Det er forventet at ved å forstå effektene av hver av disse kjente gener forskerne vil gjøre betydelige fremskritt i å oppdage en kur for Bekhterevs sykdom.

Hvordan betennelse oppstår og vedvarer i ulike organer og ledd i Bekhterevs sykdom er en gjenstand for aktiv forskning. Hver enkelt har en tendens til å ha sin egen unike mønster av presentasjon og aktivitet av sykdommen. Den innledende betennelse kan være et resultat av en aktivering av kroppens immunforsvar, kanskje av en foregående bakteriell infeksjon eller en kombinasjon av smittsomme mikrober. Når aktivert, kroppens immunsystem blir ute av stand til å slå seg selv av, selv om den første bakteriell infeksjon kan ha lange stilnet. Kronisk betennelse vev som følge av fortsatte aktivering av kroppens eget immunforsvar i fravær av aktiv infeksjon er kjennetegnet av en inflammatorisk autoimmun sykdom.